Un nuevo estudio publicado esta semana en la publicación científica Nature Immunology y avalado por el profesor australiano Len Harrison y sus colegas de la Medicina Molecular Walter y Eliza Hall Institute, sugiere que puede ser posible utilizar la proteína inmune CD52, que detiene la destrucción de las células productoras de insulina, en la prevención y curación de la diabetes tipo 1. De esta manera se podría detener o incluso revertir la diabetes tipo 1 en las primeras etapas, antes de que todas las células productoras de insulina hubieran sido destruidas. Sin duda podríamos estar a las puertas de un nuevo avance médico sin precedentes.

En una entrevista publicada en Medical News Today el profesor Len Harrison asegura que “la inmunosupresión por CD52 es un mecanismo previamente desconocido que el cuerpo que utiliza para autorregularse, y protegerse de las respuestas inmunitarias excesivas o perjudiciales.”

Profesor Len Harrison

Profesor Len Harrison

La diabetes tipo 1 es una enfermedad autoinmune que suele comenzar en la infancia y adolescencia. Esto ocurre debido a un desequilibrio en el sistema inmune que hace que se destruyen las células productoras de insulina en el páncreas. Sin insulina, el cuerpo no puede regular el azúcar en la sangre, y a la larga causa graves daños en los órganos vitales.

Len Harrison dice que su descubrimiento de cómo la proteína CD52 funciona como un supresor inmunológico representa una gran promesa para la prevención y el tratamiento de enfermedades autoinmunes como la diabetes tipo 1. “Creemos que las células que liberan CD52 son esenciales para prevenir el desarrollo de enfermedades autoiummunes, y que la CD52 tiene un gran potencial como agente terapéutico”.

Len Harrison y su equipo están emocionados por la posibilidad de tomar la CD52 en los ensayos clínicos tan pronto como sea posible. Se dice que algunas compañías farmacéuticas ya han expresado cierto interés. Seguiremos muy atentos a los avances de este científico australiano al que pueden ver en el vídeo de la noticia.