Una diminuta molécula de un tipo de células del sistema inmunitario podría esconder la clave para desarrollar una nueva estrategia de tratamiento para la diabetes de tipo 1.
Según concluye una investigación en células en cultivo y en ratones, liderada desde el Centro de Diabetes Helmholtz de Múnich (Alemania), bloquear la acción de esta molécula podría frenar la progresión de la enfermedad antes de que el páncreas sea dañado irremediablemente y deje de producir insulina.
La razón por la que el sistema inmunitario se rebela contra el páncreas de algunas personas sigue siendo un misterio. Carolin Daniel, investigadora del Centro de Diabetes Helmholtz en Múnich se ha centrado en estudiar cómo evoluciona el sistema inmunitario en las primeras etapas de la enfermedad en niños con diabetes tipo 1.
Esta fase temprana, en la que el páncreas todavía funciona correctamente, puede durar desde pocos meses a varias décadas. Según publica la revista Science Translational Medicine , los científicos observaron que los niños en los que la diabetes progresaba más lentamente tenían mayor cantidad de los llamados linfocitos T reguladores. Este tipo de células son los vigilantes de los vigilantes: mantienen el sistema inmunitario a raya para evitar que se sobrepase o ataque al propio cuerpo por accidente.
Los niños que pasaban muy rápido de las primeras alteraciones autoinmunes a la diabetes en toda su magnitud, en cambio, tenían menos linfocitos T reguladores. Además, los investigadores advirtieron que en los linfocitos abundaba una molécula llamada micro ARN 181a.
La mayoría de las moléculas de ARN (ácido ribonucleico) actúan como mensajeros para que la información genética se traduzca en proteínas, pero algunas tienen otras funciones. Es el caso de los denominados micro ARNs, que sirven para regular la actividad de otros genes.
En busca de una posible estrategia para frenar la enfermedad, los investigadores bloquearon mediante fármacos la función del micro ARN 181a y del gen Nfat5 en células en cultivo y en ratones. El tratamiento aumentó los linfocitos T reguladores y, en los ratones, disminuyó la respuesta inmunitaria anormal contra el páncreas, lo que demuestra que estas moléculas son claves en la progresión de la enfermedad.
Este avance según los investigadores podría constituir en el futuro una estrategia para frenar la diabetes antes de que sea demasiado tarde. Carolin Daniel puntualiza, no obstante, que todavía no hay fármacos que bloqueen estas moléculas en personas.
