Las investigaciones en torno a la búsqueda de soluciones a la diabetes tipo 2 continúan. La última es la de los investigadores del Institut de Recerca Biomèdica (IRB Barcelona), en España, han descubierto que la deficiencia de una única proteína, Mitofusina 2, en las células del músculo y del hígado en ratones es suficiente para provocar que los tejidos se vuelvan insensibles a la insulina, lo que aumenta la glucosa en sangre.

Estas son las dos condiciones habituales previas al desarrollo de una diabetes tipo 2. El estudio, publicado esta semana en Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), valida la Mitofusina 2 como una posible diana para el tratamiento de la diabetes de tipo 2.

“La resistencia a la insulina ocupa un lugar central en el desarrollo de la diabetes mellitus, la dislipidemia (alteración en las concentraciones de lípidos) o la obesidad. Mitofusina 2 podría ser un blanco muy específico para desarrollar fármacos que pongan freno a una enfermedad que afecta ya a millones de personas”, explica Antonio Zorzano, catedrático de la Universidad de Barcelona, coordinador del programa de Medicina Molecular del IRB Barcelona y el líder del estudio.

La OMS estima que en el 2020 habrá 350 millones de personas con diabetes en el mundo. La diabetes tipo 2 supone el 90% de los casos y se debe en gran medida a un peso corporal excesivo, los malos hábitos alimentarios y la inactividad física. Hoy en España, afecta al 6,5% de la población de entre 30 y 65 años y, según la Sociedad Española de Diabetes, cerca de un 11,6 % de españoles estarían en riesgo de desarrollar una diabetes tipo 2.

Estudios previos realizados en el IRB Barcelona demostraron que personas obesas y diabéticas de tipo 2 tenían niveles muy bajos de Mitofusina 2 en músculo. Esta proteína controla la vía de señalización de la insulina en el hígado y los músculos. Los científicos han observado que su carencia provoca alteraciones en las mitocondrias y el retículo endoplasmático, dos orgánulos fundamentales para el bueno funcionamiento celular.

“Hemos demostrado que la acumulación de disfunciones en estos dos orgánulos altera el comportamiento de las células y favorece la aparición de condiciones de pre-diabetes”, subrayan los principales autores del artículo, David Sebastián y María Isabel Hernández-Álvarez, científicos postdoctorales en el equipo de Zorzano.