Investigadores de la Universidad de Illinois en Chicago Facultad de Medicina han encontrado que el mal funcionamiento de un solo gen en ratones provoca hiperglucemia en ayunas, uno de los principales síntomas de la diabetes tipo 2. Sus resultados fueron publicados recientemente en la revista Diabetes.

El citado gen ha sido bautizado como MADD y es el que no funciona correctamente. Lo que provoca su mal funcionamiento es que la insulina no se libera en el torrente sanguíneo para regular los niveles de azúcar en la sangre, dice Bellur S. Prabhakar, profesor y jefe de microbiología e inmunología en la UIC y autor principal del artículo.

La diabetes tipo 2 afecta a más de 366 millones de personas en todo el mundo. Puede causar complicaciones graves, incluyendo enfermedades cardiovasculares, insuficiencia renal, pérdida de extremidades y ceguera.

En una persona sana, las células beta en el páncreas secretan la hormona insulina en respuesta a aumentos en la glucosa en sangre después de comer. La insulina permite que la glucosa entre en las células donde puede ser usada como energía, manteniendo los niveles de glucosa en la sangre dentro de un rango estrecho. Las personas con diabetes tipo 2 no producen suficiente insulina o son resistentes a sus efectos. Personas que deben vigilar de cerca sus niveles de glucosa en la sangre durante el día y, cuando no funciona el medicamento, inyectarse insulina.

En trabajos anteriores, Prabhakar aisló varios genes de las células beta humanas, incluyendo MADD, que también está implicada en ciertos tipos de cáncer. Las pequeñas variaciones genéticas que se encuentran entre los miles de seres humanos revelaron que una mutación en MADD está fuertemente asociada con la diabetes tipo 2 en los europeos y los chinos.

Para estudiar el papel de MADD en la diabetes, Prabhakar y sus colegas desarrollaron un modelo de ratón en el que el gen de MADD se eliminó de las células beta productoras de insulina. Todos estos ratones tenían niveles elevados de glucosa en la sangre.”No vimos ninguna resistencia a la insulina en sus celdas, pero estaba claro que las células beta no estaban funcionando adecuadamente”, dijo Prabhakar.

El examen de las células beta reveló que estaban llenas de insulina. “Las células estaban produciendo mucha insulina, simplemente no se procesaban”, dijo.

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El hallazgo demuestra que la diabetes tipo 2 puede estar causada directamente por la pérdida o mal funcionamiento del gen MADD. “Sin el gen, la insulina no puede dejar trabajar a las células beta, y los niveles de glucosa en la sangre son crónicamente altos.”

Prabhakar ahora espera investigar el efecto de un medicamento que permita la secreción de la insulina en las células beta MADD-deficientes.”Si este medicamento es eficaz para revertir los déficits asociados con un gen defectuoso MADD en las células beta de los ratones modelo, podría tener potencial para tratar a las personas con esta mutación que tienen un defecto de la secreción de insulina y / o la diabetes tipo 2″.

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