Los investigadores del Instituto de Inmunología de La Jolla (LJI), en Estados Unidos, han comprobado que que el sistema nervioso puede ser el causante de la muerte celular de las células del páncreas que causa la diabetes. Sus nuevos hallazgos en un modelo de ratón sugieren que el bloqueo de las señales nerviosas al páncreas podría evitar que los pacientes desarrollen diabetes tipo 1, según publican en la revista ‘Science Advances’. 

El páncreas está plagado de islotes o los grupos de células que albergan las células beta productoras de insulina. En las personas con diabetes tipo 1, las propias células inmunitarias del cuerpo se dirigen a los islotes y comienzan a atacar las células beta. Nadie sabe exactamente qué desencadena este ataque. 

Una pista puede estar en el patrón de muerte de las células beta. Muchas células beta mueren en grandes parches, mientras que otras células beta quedan misteriosamente intactas. Algo parece estar atrayendo a las células inmunes para atacar grupos específicos de células beta mientras ignora a otras. 

En el nuevo estudio, los investigadores apuntan a que el sistema nervioso puede estar impulsando esta muerte celular irregular. “Es asombroso que este proceso se pueda detener a través de la influencia neuronal”, destaca el profesor de LJI Matthias von Herrath, quien fue el autor principal del estudio. 

¿Qué se sabe de las causas de la diabetes?

El laboratorio de Von Herrath ha estado trabajando para descubrir la causa de la diabetes tipo 1. Aunque existen factores de riesgo genéticos y ambientales para la enfermedad, la diabetes tipo 1 a menudo aparece al azar. 

A lo largo de los años, los investigadores han buscado una explicación para el patrón irregular observado de muerte celular. Una teoría ha sido que estos parches tienen diferencias en el flujo sanguíneo o han sido dañados por un virus que podría estar provocando un ataque inmunológico. 

Pero recientemente, los investigadores han estado explorando un nuevo campo llamado neuroinmunología, que se basa en la idea de que les sistema nervioso puede afectar las células inmunes y esas señales nerviosas podrían impulsar a las células inmunitarias a atacar ciertas áreas del páncreas. “Pensamos que eso podría explicar muchas cosas”, asegura el primer autor del estudio, Gustaf Christoffersson, exinvestigador postdoctoral de LJI ahora en la Universidad de Uppsala, en Suecia. 

Ensayos en ratones

Para probar esta teoría, los investigadores utilizaron un modelo de ratón que puede inducirse experimentalmente a tener la muerte de las células beta. Ellos “desnervaron” a los ratones, ya sea quirúrgicamente o mediante el uso de una neurotoxina o un agente farmacológico, para bloquear la mayoría de las señales del nervio simpático al páncreas, parte del sistema nervioso del ratón. Luego utilizaron la instalación de imágenes de clase mundial de LJI para rastrear el patrón de muerte de las células beta en ratones vivos. 

El equipo descubrió que el bloqueo de las señales nerviosas de esa parte del sistema nervioso protegía a los ratones de la muerte de las células beta, en comparación con la ausencia de efecto en los ratones que no recibieron tratamiento y los ratones que solo recibieron betabloqueantes. Sin inervación, era como si el páncreas se hubiera oscurecido y las células inmunes no pudieran encontrar sus objetivos.  “Nos sorprendió bastante ver que estos bloqueadores nerviosos produjeron diferencias bastante significativas en la aparición de la diabetes”, recuerda Christoffersson. 

Es necesario trabajar más antes de que este método pueda probarse en personas. Von Herrath explica que los médicos primero necesitarían una forma confiable de identificar a los pacientes con riesgo de aparición de diabetes tipo 1. Una vez que se identifica a estos pacientes, Von Herrath cree que podrían tratarse mediante electroestimulación o con fármacos para bloquear las señales de esa parte del sistema nervioso.

En opinión de los autores, los avances en neuroinmunología podrían tener amplias implicaciones para explicar por qué el cuerpo se vuelve contra sus propios órganos en muchas enfermedades autoinmunes. En el futuro, él y Christoffersson esperan investigar los mecanismos celulares que conectan el sistema nervioso y la diabetes tipo 1.