Investigadores del Instituto Karolinska, en Suecia, han identificado un mecanismo molecular que vincula ELA y diabetes tipo 2. Según sus hallazgos, los anticuerpos de inmunoglobulina G (IgG) en la sangre de los pacientes de esclerosis lateral amiotrófica, se dirigen al canal de calcio en la membrana celular de las células beta que segregan insulina en el páncreas.
La investigación, recientemente publicada por la revista Proceedings of the National Academy of Sciences, ha sido dirigida por Yue Shi, autora principal del estudio. «Esto conduce a una afluencia no fisiológica de calcio (Ca2+) y a la consiguiente muerte de células beta», explica Shi.
Relación con la diabetes tipo 2
La alteración de la inmunidad humoral, es decir, la presencia de autoanticuerpos dirigidos a las propias células del cuerpo, es un fenómeno que, hasta ahora, solo había sido asociado a la diabetes tipo 1. Gracias a este nuevo estudio, se ha descubierto la presencia de estos autoainticuerpos como mecanismo patógeno en un subgrupo de personas con diabetes tipo 2, hallazgo principal del estudio.
«Ahora demostramos que las IgG de los pacientes de ELA con diabetes tipo 2 se comportan como autoanticuerpos citotóxicos, lo que sugiere que la alteración de la inmunidad humoral puede servir como un mecanismo patogénico crítico en el desarrollo de la diabetes. Esto puede sentar las bases para una nueva estrategia de inmunoterapia para pacientes con enfermedades como son el ELA y la diabetes», comenta Shao-Nian Yang, coautora del estudio.
Los investigadores que han identificado un mecanismo molecular que vincula ELA y diabetes tipo 2 creen que la presencia de autoanticuerpos puede ser un fenómeno generalizado para otras enfermedades neurodegenerativas. Al igual que las personas con ELA, un elevado número de pacientes que conviven con enfermedades con el Alzheimer, el Parkinson o la esclerosis múltiple también padecen diabetes tipo 2.
