El ergocalciferol, un análogo de la vitamina D, se encuentra en plantas y levaduras. Se puede producir en el cuerpo a partir de otras formas de vitamina D cuando el cuerpo se expone al sol. El ergocalciferol también se produce en el laboratorio.

Un reciente estudio, dirigido por Benjamin Udoka Nwosu, MD, Northwell Health, División de Endocrinología, Departamento de Pediatría, Cohen Children’s Medical Center, New Hyde Park, Nueva York, y publicado en JAMA Network Open asegura que las dosis altas de ergocalciferol (un análogo de la vitamina D) pueden prolongar el período de remisión de la diabetes tipo 1 (T1D) al preservar la función de las células beta productoras de insulina en pacientes recién diagnosticados.

La explicación

Las células beta pueden conservar aproximadamente una función del 30 % al 50 % en el momento del diagnóstico de T1D y continuar produciendo insulina durante meses o años. Preservar la función de las células beta desde el principio puede extender este período de remisión y mejorar el control glucémico a largo plazo.

El desarrollo del estudio

Los investigadores llevaron a cabo un análisis post hoc secundario de un ensayo clínico aleatorizado que analizó la función beta residual y la suplementación con vitamina D en 36 jóvenes (edad, 10-21 años; edad media, 13,5 años; 33,3 % de mujeres) con T1 diagnosticada recientemente.

Los participantes fueron asignados al azar para recibir vitamina D (50 000 unidades internacionales) o placebo cada semana durante 2 meses y luego quincenalmente durante 10 meses.

Las pruebas de tolerancia a la comida mixta se realizaron después del ayuno nocturno a 0, 3, 6, 9 y 12 meses, y se obtuvieron extracciones de sangre en 30 minutos y 90 minutos para las estimaciones de péptido C y glucosa después de la comida.

La proporción de proinsulina en ayunas a la proporción de péptido C (PI:C) y el cambio porcentual en el área bajo la curva del péptido C desde la línea de base (%ΔAUC) se calcularon para probar el efecto de la vitamina D en la función de las células beta.

En resumen

La suplementación con vitamina D mejoró la capacidad de secreción de insulina de las células beta, como se observa por la disminución de la relación media de PI:C en ayunas en comparación con el placebo (-0,0009 frente a 0,0011; P = 0,01).
La reducción en %ΔAUC del péptido C fue notablemente más lenta con la vitamina D que con el placebo (-2,8 % frente a -4,7 %; P =,03), lo que indica un retraso más largo en la pérdida del péptido C.

«Es emocionante saber que la vitamina D podría proteger las células beta del páncreas y aumentar la producción natural de insulina buena y funcional en estos pacientes. Esto, a su vez, prolonga la fase de luna de miel de la diabetes tipo 1 y conduce a una reducción de las complicaciones a largo plazo de esta enfermedad», dijo el Dr. Nwosu, el autor principal, en un comunicado de prensa.

Fuente:https://jamanetwork.com/journals/jamanetworkopen/fullarticle/2815690